Un equipo de investigadores de la Universidad de California, Berkeley, ha identificado un "interruptor" molecular que controla la maquinaria inmunológica responsable de la inflamación crónica en el cuerpo. Nuestro sistema inmunológico posee unas células llamadas inflamasomas NLRP3, que se encargan de detectar amenazas potenciales para el cuerpo y de lanzar una respuesta inflamatoria. Una vez que la herida sana, el proceso inflamatorio normalmente acaba.
Sin embargo, la sobreactivación de las inflamasomas NLRP3 se ha relacionado con enfermedades crónicas tales como diabetes, esclerosis múltiple, cáncer y demencia. La buena noticia, es que el equipo de Danica Chen ha descubierto que pueden ser desactivadas con medicación, eliminando un pequeño trozo de materia molecular en un proceso llamado desacetilación. "Esta acetilación puede servir como un interruptor", dijo Chen. "Así que, cuando se acetila, la inflamasoma se enciende. Cuando es desacetilado, la inflamasoma se apaga."
El estudio, que ha sido publicado en Cell Metabolism, fue realizado en ratones criados con una mutación genética, que hacía que no produjeran la proteína SIRT2, responsable de desactivar al inflamasoma NLRP3, y ratones normales. Los resultados arrojaron que los animales genéticamente modificados, mostraron más signos de inflamación y experimentaron mayor resistencia a la insulina.
Por otro lado, se estudiaron ratones adultos, cuyos sistemas inmunes habían sido destruidos con radiación y luego reconstruidos con células madre sanguíneas que producían la versión desacetilada o acetilada del inflamasoma NLRP3. Los que recibieron la versión desacetilada o "apagada" del inflamasoma, mejoraron la resistencia a la insulina después de seis semanas, lo que indicaba que apagar esta maquinaria inmunológica podría revertir el curso de la enfermedad metabólica.
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